今天小编在这给大家整理了重组凝血酶敏感蛋白-1N端片段对CD36表达阴性的ECV304细胞增殖的，本文共3篇，我们一起来看看吧！本文原稿由网友“Lucille”提供。
篇1：重组凝血酶敏感蛋白-1N端片段对CD36表达阴性的ECV304细胞增殖的
重组凝血酶敏感蛋白-1N端片段对CD36表达阴性的ECV304细胞增殖的抑制
目的:构建凝血酶敏感蛋白-1N端片段(TSF)的原核表达体系,测定重组蛋白的活性.方法:从人脐静脉内皮细胞cDNA中扩增得到thbs1基因片段,克隆到pET32c(+)载体系统并转化BL21大肠杆菌,表达纯化得到TSF.MTT法体外测定目的蛋白对ECV304细胞增殖的抑制作用.免疫荧光标记流式细胞仪测定CD36的`表达.结果:获得了原核表达的重组TSF蛋白.目的蛋白对CD36阴性的ECV304细胞有增殖抑制作用.结论:低剂量重组TSF蛋白是一个具有临床应用前景的抗肿瘤治疗的辅助方法.
作 者：王黎芳 周毓玲 顾洁 韩忠朝 WANG Li-fang ZHOU Yu-ling GU Jie HAN Zhong-chao 作者单位：中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室,天津,300020 刊 名：中国生物工程杂志 ISTIC PKU英文刊名：CHINA BIOTECHNOLOGY 年，卷(期)： 26(4) 分类号：Q816 关键词：重组凝血酶敏感蛋白-1 表达纯化 内皮细胞 CD36篇2：葛根素对血管平滑肌细胞增殖及Bcl-2蛋白和凝血酶受体mRNA表达的影响
葛根素对血管平滑肌细胞增殖及Bcl-2蛋白和凝血酶受体mRNA表达的影响
目的观察葛根素对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖及Bcl-2蛋白和凝血酶受体mRNA表达的影响,旨在认识葛根素作用的分子机制.方法以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定,细胞周期分析法观察凝血酶及葛根素对血管平滑肌细胞增殖和DNA合成的影响.凝血酶及葛根素等各处理因素作用24 h后,用免疫印迹法检测Bcl-2蛋白表达,以半定量逆转录聚合酶链反应检测凝血酶受体mRNA的表达.结果凝血酶对血管平滑肌细胞有明显促增殖作用,促增殖效应在24 h末达峰值,且凝血酶浓度在0.1～1.0 u/L之间有剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制凝血酶诱导的'细胞增殖、DNA合成及血管平滑肌细胞 Bcl-2蛋白的表达;高浓度(1.5×10-3 mol/L)葛根素可显著抑制凝血酶诱导的凝血酶受体mRNA上调.结论葛根素能抑制凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖,这可能与其抑制Bcl-2蛋白有关,并部分与其抑制凝血酶受体mRNA表达有关.
作 者：许轶洲 李佩璋 王宁夫 高炎 马辉 彭文辉 XU Yi-Zhou LI Pei-Zhang WANG Ning-Fu GAO Yan MA Hui PENG Wen-Hui 作者单位：杭州市第一人民医院心血管内科,浙江省杭州市,310006 刊 名：中国动脉硬化杂志 ISTIC PKU英文刊名：CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS 年，卷(期)：2006 14(2) 分类号：Q2 关键词：细胞生物学 葛根素对血管平滑肌细胞的作用 流式细胞术 葛根素 血管平滑肌细胞 Bcl-2蛋白 凝血酶受体篇3：重组逆转录病毒双表达载体的构建及其对K562细胞增殖活性的影响
重组逆转录病毒双表达载体的构建及其对K562细胞增殖活性的影响
目的 构建针对慢性粒细胞白血病bcr-abl b3a2型mRNA的双表达逆转录病毒载体,初步探讨其对K562细胞表型的影响.方法 以逆转录病毒载体pMSCV-neo为骨架,构建eGFP及针对bcr-abl b3a2型mRNA的反义RNA双表达载体pMSCV/GFP-H1-BCR/ABL40AS,同时构建对照载体pMSCV/GFP-H1-BCR/ABL40S和pMSCV/GFP-H1-BCR/ABL80AS,酶切及测序鉴定各重组载体;以脂质体法转染各载体到PT67包装细胞后,G418筛选稳定的病毒产生细胞株,再以NIH3T3细胞测定病毒滴度并感染K562细胞,计数细胞数绘制细胞生长曲线,FCM检测细胞凋亡情况、并用Western blot检测PKR激活情况.结果 酶切及测序结果证实各重组载体构建完全正确;G418筛选到高滴度重组逆转录病毒生产细胞株:PT67-MSCV/GFP、PT67-40as、PT67-40s和PT67-80as,且PT67-40as上清感染组K562细胞生长受抑制,其24 h时早期细胞凋亡率为22.54±3.19%,与除PT67-80as组外的其余各组相比有显著差异(P＜0.05);PT67-40as和PT67-80as处理组细胞PKR磷酸化水平分别增高了59.20%和60.33%,2AP能抑制PT67-40as的`作用.结论 成功构建重组逆转录病毒双表达载体,并发现其能抑制K562细胞生长并引起细胞凋亡,通过激活PKR抗肿瘤可望成为肿瘤新的靶向治疗策略.
作 者：曾建明 冯文莉 王小中 赵世巧 白卫君 罗云萍 温健萍 涂植光 黄宗干 ZENG Jian-ming FENG Wen-li WANG Xiao-zhong ZHAO Shi-qiao BAI Wei-jun LUO Yun-ping WEN Jian-ping TU Zhi-guang HUANG Zong-gan 作者单位：曾建明,冯文莉,王小中,赵世巧,白卫君,罗云萍,ZENG Jian-ming,FENG Wen-li,WANG Xiao-zhong,ZHAO Shi-qiao,BAI Wei-jun,LUO Yun-ping(重庆医科大学临床血液学教研室,临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室,重庆,400016)温健萍,WEN Jian-ping(Canadian Blood Services,Hamilton,ON L8S 1H8 Canada)
涂植光,TU Zhi-guang(重庆医科大学临床生物化学教研室,重庆,400016)
黄宗干,HUANG Zong-gan(重庆医科大学临床学院血液科,重庆,400016)
刊 名：第三军医大学学报 ISTIC PKU英文刊名：ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE 年，卷(期)：2006 28(21) 分类号：Q782 R329.28 R733.722 关键词：慢性粒细胞白血病 PKR 反义RNA 逆转录病毒载体 基因克隆
